IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

Новости

Знаете ли Вы, что форум пчеловодов других форматов пчеловождения, находится по этому адресу? Заходите, мы всегда Вам рады.

13 страниц V  « < 11 12 13  
Ответить в данную темуНачать новую тему
> Варроатоз
Пионер-Пенсионер
сообщение 23.12.2022, 14:03
Сообщение #181


вечно интересующийся


Пчеловод
Сообщений: 5771
Регистрация: 19.12.2013
Из: Новосибирская область,дача под Академгородком
Спасибо сказали: 1959

Пчелосемей:1-10
Пчело-стаж:1-5 лет



Цитата(Nick_G @ 22.12.2022, 21:54) *
но с его помощью подавить эффективно развитие колонии клеща нельзя,
развитие клеща идёт в расплоде, там его не достать, потом он на пчелу перебирается,
там его тоже не достать скорпиону, а вскоре снова в ячейку и т д .


в природе не бывает пустоты :
Коли есть хозяин, то будет и паразит на него.
те и другие зависят друг от друга и равновесие - гарант существование вида!
добиться его равновесия с максимальной выгодой для человека наверное можно только с его помощью, в данном случае, пчеле!
Химия или термообработки - выбор главного хозяина, т.е. меня!


--------------------
Деду не было печали-подарили деду пчел!
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
Nick_G
сообщение 23.12.2022, 14:12
Сообщение #182





Пчеловод
Сообщений: 571
Регистрация: 15.5.2019
Из: Москва
Спасибо сказали: 241

Пчелосемей:41-60
Пчело-стаж:11-20 лет



Цитата(Пионер-Пенсионер @ 23.12.2022, 14:03) *
в природе не бывает пустоты :
Коли есть хозяин, то будет и паразит на него.
те и другие зависят друг от друга и равновесие - гарант существование вида!
добиться его равновесия с максимальной выгодой для человека наверное можно только с его помощью, в данном случае, пчеле!
Химия или термообработки - выбор главного хозяина, т.е. меня!

Если бы проблема была только в клеще, это одно,
но проблема в том что клещ носитель вирусов,
а вирусы не паразиты и выгоды не ищут.


--------------------
У пчёл только один враг - это глупый и жадный пчеловод
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
Пионер-Пенсионер
сообщение 9.1.2023, 16:10
Сообщение #183


вечно интересующийся


Пчеловод
Сообщений: 5771
Регистрация: 19.12.2013
Из: Новосибирская область,дача под Академгородком
Спасибо сказали: 1959

Пчелосемей:1-10
Пчело-стаж:1-5 лет



Цитата(Nick_G @ 23.12.2022, 17:12) *
а вирусы не паразиты и выгоды не ищут.


не совсем корректно сказано, но да бог с ним.
От вирусов - эндоглюкин аэрозолью по инструкции и (или) витом в подкормке (1 ч.ложка на 200 мл сахарного сиропа на 1 семью)


--------------------
Деду не было печали-подарили деду пчел!
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
volmar_georg
сообщение 21.1.2024, 19:12
Сообщение #184





Пчеловод
Сообщений: 617
Регистрация: 21.1.2010
Спасибо сказали: 1971

Пчелосемей:более 100
Пчело-стаж:21-30 лет



Цитата(Nick_G @ 23.12.2022, 14:12) *
Если бы проблема была только в клеще, это одно,
но проблема в том что клещ носитель вирусов,
а вирусы не паразиты и выгоды не ищут.


Полагаю, что тема должна иметь продолжение. Связка клещ-вирус далеко не так проста, как мноим представляется. Вирус или токсины слюны клеща? Их взаимодействие? На эти вопросы подготовил аналитическую справку. Днями обязательно выложу.
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
ponchik
сообщение 2.2.2024, 23:51
Сообщение #185





Пчеловод
Сообщений: 64
Регистрация: 23.10.2014
Спасибо сказали: 78




Цитата(volmar_georg @ 21.1.2024, 23:12) *
Днями обязательно выложу.


Ждём!
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
volmar_georg
сообщение 4.2.2024, 14:46
Сообщение #186





Пчеловод
Сообщений: 617
Регистрация: 21.1.2010
Спасибо сказали: 1971

Пчелосемей:более 100
Пчело-стаж:21-30 лет



Цитата(ponchik @ 2.2.2024, 23:51) *
Ждём!


Триада: пчелы-вирусы-клещи. 1. Белки слюны клещей.

Нет, ребята, все не так. Все не так, ребята.
Высоцкий В.

Может ли пчела существовать без вируса? Может. Может ли она избавиться от вируса? Теоретически да, практически нет. Почему? Начну с того, что поставлю вопрос об источнике вирусов у пчел. Все вирусы насекомых передаются, так или иначе, через пищевые цепочки. При этом вирусы растений появились задолго до вирусов насекомых, поскольку насекомые появились позднее растений. Все вирусы насекомых, в том числе и пчел, имели своих предшественников среди вирусов растений. Даже в настоящее время у пчел можно обнаружит геномы растительных вирусов, не получивших развитие, например, вирусы мозаики. В то же время ряд вирусов пчел, например, вирус деформации крыльев (ВДК) обнаружен у десятков видов других насекомых из многих отрядов (клопы, бабочки, мухи, сверчки и др). Но там он не вредоносен, хотя и размножается ограниченно. Следовательно, между пчелами и другими насекомыми носителями этого вируса должен существовать пищевой объект, где они пересекаются. Таким объектом являются цветы и их пыльца. Если с пыльцы вишни (с ее оболочки) сделать смыв, то там кроме вирусов пчел и других насекомых обнаружатся специфические вирусы клеток тканей самой вишни.
Теперь о клеще. Клещ варроа действительно является носителем вирусов хозяина (опять пищевая связь), но не переносчиком других вирусов с другого хозяина, с которым пчелы не пересекаются. Передавая со слюной какой-то титр вируса уже имеющегося у пчелы, он нарушает лишь равновесие. И вот тут мы подходим к очень важному, по сути дела краеугольному моменту в понимании вреда от клеща его новому хозяину. Ведь те вирусы, что клещ получил от хозяина, были у хозяина до появления клеща. Важно отметить, что все остальные виды медоносных пчел, которые не пересекались с меллиферой до вмешательства человека, приобрели у себя на родине 6 видов клещей семейства Varroidae (Varroa - 4, Euvarroa – 2) и 4 вида клещей семейства Laelapidae (Tropilaelaps) при сходном и небольшом наборе вирусов, а у мелиферы не было ни одного вида клещей из этих семейств и значительно больший набор вирусов. Если другие виды медоносных пчел приобрели особые механизмы относительной устойчивости к клещам, то у меллиферы их не было. Так в чем заключается вредоносность клеща? Перенос вирусов? Питание жировым телом? Любой вид клеща, питаясь на теле хозяина, должен подавить защитную реакцию хозяина на вторжение. Вторжение чего? Слюны клеща, содержащей чужеродные белки. Но клещ по отношению к системе пчела-вирусы вторичен и переводит часть иммунной реакции пчелы на вирусы на себя, поскольку и вирус, и белки слюны клеща являются антигенами для иммунной системы пчел (Park JM ea, 2021). Поэтому правильно рассматривать триаду пчелы-вирусы-клещ в их последовательности, а не отдельно пчела-вирусы, пчела-клещ, клещ-вирусы.

Строение слюнных желез эктопаразитических клещей (например, по иксодовым клещам более 700 работ за последние 10 лет), очень подробно изучено, их морфология и тонкое строение, как и белковый состав слюны (Martins LA ea, 2020, 2021; Denisov SS, Dijkgraaf I, 2021; Neelakanta G, Sultana H, 2022). На этом фоне удивительно, но до сих пор очень немного исследований было предпринято для выяснения состава белков слюны клещей варроа, их функциональных характеристик и влияния на иммунный ответ хозяина.
В передней части тела клеща (гнатосоме) находится мощная глотка (pharynx) длиной 120-200 мкм окруженная 10-12 парами мышц. Парные слюнные железы расположены выше и сзади глотки. Слюнные железы клещей варроа представлены парой сферической формы образованиями, состоящими из нескольких экскреторных клеток с разными функциями, связанных с общим протоком. Промежуточные протоки впадают в общий выводящий проток. Считается, что слюнные железы лишены накопительного резервуара секретируемых веществ, то есть это орган прямого действия. Однако неясно куда впадает общий слюнной проток, в глотку или в буккальный отдел, или в отдельный карман (саливариум). От этого зависит возможность раздельных потоков пищи и слюны без их перемешивания. Практически ничего не известно о механизме секреции компонентов слюны многоклеточными полифункциональными железами. Небольшие размеры каждой пары слюнных желез (120 мкм длина и 100 мкм толщина) относительно общих размеров тела клеща указывают на существенный недостаток компонентов слюны для облегчения процесса питания и в целом о слабой специализации к хозяину (Cicero JM, Sammataro D, 2010; Sonenshine DE ea, 2022).
В слюне многих видов иксодовых клещей обнаружен белок цистатин-2 ингибирующий действие цистеиновой протеазы (пояснения по белкам слюны клещей и их ингибиторам смотри в Приложении). Белок присутствует в слюне и в средней кишке клеща (Zhou J ea, 2006), но его функция в питании клеща точно не установлена. Предположительно цистатин является защитным белком в процессе питания, что объясняет его присутствие в кишечнике клещей (Olsson SL ea, 1999), а также способен модулировать иммунный ответ хозяина, разрушая антигенный ответ (Karim S ea, 2005).
Что известно о составе и, главное, о действии слюны клещей варроа на хозяина к настоящему времени? Наиболее отчетливо эффект паразитирования клеща варроа на индивидуальном уровне проявляется в подавлении иммунного ответа хозяина за счет снижения выработки антимикробных пептидов (смотри Приложение).
Первое общее исследование слюны клеща варроа выявило наличие 19 белков из основных групп ферментов (Colin M ea, 2001). Всего в слюне клещей варроа были установлены не менее 20 белков с молекулярной массой от 15 кДа до 130 кДа (Richards EH ea, 2011).
Инъекция в личинок 5-го возраста A. mellifera гомогената клеща варроа через 48 часов приводит к резкому снижению уровня дефензина и увеличению титра вируса деформации крыльев (ВДК) (Koleoglu G ea, 2017). По другим данным снижения уровня дефензина происходило постепенно (Kuster RD ea, 2014).
Инъекция сырой слюны полученной от самок клеща варроа в личинок 5-го возраста пчел A. mellifera и A. cerana приводила к быстрой гибели личинок рабочих пчел A. cerana, а личинки A. mellifera заканчивали развитие, но имаго имели деформированные крылья (Zhang and Han, unpublished data). Вирус деформации крыльев (ВДК) обнаружен в личинках, куколках и имаго рабочих пчел и трутней у A. mellifera, в клещах и их слюне, но не обнаружен в личинках и имаго A. cerana без клеща. Выделенный и очищенный белок из слюны клещей (Zhang Y, Han R, 2018) содержал 135 аминокислот массой 14,7 кДа. Авторы не смогли идентифицировать выделенный белок. Инъекция выделенного белка в личинок 5-го возраста в количестве от 0,02 нг до 1,0 нг на особь приводила к 80-85% смертности через 48 часов личинок A. cerana и практически не влияла на смертность у личинок A. mellifera.
При введении личинкам A. cerana 5-го возраста 0,2 мкл раствора слюны (2,16 мкг слюны на мкл раствора, то есть 430 нг сырой слюны) клеща через 48 часов погибало 95% личинок A. cerana. На смертность личинок A. mellifera инъекция сырой слюны клеща практически не сказывалась, если начальный титр ВДК был не ниже 3,7*104 копий на мкл, при этом у личинок A. mellifera титр ВДК к концу развития повышался в 20 раз, процент пчел с деформированными крыльями составил 45% в сравнении с 3% в контролем (Zhang Y, Han R, 2019).
В слюне клещей варроа обнаружен также белок класса хитиназ Vd-CHIsal массой 43 кДа из 389 аминокислот. Предположительно назначение белка поддерживать точку питания на теле куколки в рабочем состоянии. Во время питания клеща на хозяине содержание хитиназы в слюне увеличивается в 340 раз по сравнению с покоем. У линий клеща с подавленным выделением хитиназы выживаемость на хозяине уменьшалась на 60% (Becchimanzi A ea, 2020).
Выделен еще один токсичный для пчел белок в слюне клеща массой 41 кДа с двумя дисульфидными мостиками между остатками цистеина. Для него не найдены гомологи среди других белков, сходство с ближайшим белком из семейства нейролигинов всего 28% (Turner M, 2020). Известно, что белки, содержащие дисульфидные мостики, являются активными реципиентами электронов, что совместно с металлопротеазами может полностью разрушить основной метаболизм. Цистеин содержащие белки могут действовать как переключатели редокс потенциалов металл содержащих белков (Giles NM ea, 2003). По-видимому, на этой основе работают против чужеродных белков антимикробные пептиды дефензины. Возможно, что выделенный белок относится к так называемым псевдопротеазам не обладающим протеолитической функцией, но действуют как активные биомолекулы с модуляторной функцией иммунитета (Fernando DD, Fischer K, 2020).
Выделенный ранее из слюны клеща токсичный белок (Zhang Y, Han R, 2018) вводили личинкам 5-го возраста (0,2 мкл раствора с содержанием белка 0,2 мкг/мл или 0,04 нг на личинку) A. mellifera и A. cerana. Через 12 часов уровень антимикробного пептида дефензина у личинок A. mellifera с ВДК составил 4 условных единицы, а у личинок A. cerana без вируса всего 0,4 единицы, через 48 часов уровень дефезина у A. mellifera снизился до 1, у A. cerana остался на том же уровне. Через 48 часов у A. mellifera дожитие составило 78%, а у A. cerana менее 30%. Начальное десятикратное превышение уровня дефензина у личинок A. mellifera в сравнении с A. cerana может быть связано именно с наличием ВДК у личинок A. mellifera до инъекции белка и отсутствием вируса у личинок A. cerana (Balakrishnan B ea, 2021).
Выделенный ранее из слюны клеща токсичный белок (Zhang Y, Han R, 2018, 2019) идентифицировали как цистатин-2 подобный белок (смотри Приложение) (Zhou H ea, 2023). Ранним куколкам рабочих пчел A. mellifera вводили раствор чистого белка с концентрацией в 400, 200, 100 или 50 нг/мкл в соответствии с методикой (Zhang Y, Han R, 2019). Необходимо сделать два замечания относительно методики. Первое. Авторы не указали количество вводимого в куколок раствора. В работе, на которую авторы ссылаются, куколкам вводили по 0,2 мкл раствора. В этом случае количество белка введенного в каждом варианте надо уменьшить в 5 раз, то есть 80, 40, 20 и 10 нг белка на куколку, что тем не менее в 250-2000 раз больше, чем в предыдущих работах (Zhang Y, Han R, 2018; Balakrishnan B ea, 2021). Второе. В работе ничего не сказано о наличии у куколок ВДК и его изменении после введения белка, что обесценивает сравнение с результатами предыдущих работ по этой методике (Zhang Y, Han R, 2018, 2019; Balakrishnan B ea, 2021). При инъецировании 80 нг белка куколки бурели и погибали через 24 часа, при 40 и 20 нг на 8-й день доживали 10-12 %, имаго были мельче на 25% и быстро погибали. При 10 нг до 8-го дня доживало 34%.

Установлено, что в большинстве случаев при отсутствии клеща варроа ВДК не наносит заметного ущерба пчелам (Miranda JR , Genersch E, 2010), но при появлении клеща происходит усиленное подавление иммунного ответа пчел (Gregory PG ea, 2005). На этом основании была высказана гипотеза, что триггером для усиления вирулентности ВДК служит некий фактор, связанный со слюной клеща варроа, но без уточнения этого фактора и механизма его действия (Richards EH ea, 2011).
Взаимоотношение между ВДК и клещами, в частности способность вируса реплицировать внутри клещей, остается до сих пор под вопросом. При этом уровень ВДК в клеще хорошо коррелирует с уровнем ВДК в пчелах. В то же время уровень антимикробного пептида дефензина пчел четко коррелирует именно с уровнем ВДК. В опытах по репликации ВДК в клещах Tropilaelaps mersedesae и куколках A. mellifera установлено, что ВДК активно реплицируется лишь в куколках пчел, но не в клетках клеща, при этом при появлении клеща скорость репликации ВДК в куколках пчел возрастает (Wu Y ea, 2020). Отсутствие активного синтеза белков ВДК в клещах подтверждается и большими отличиями в использовании кодонов. Кодоны, используемые ВДК, явно адаптированы к их оригинальному хозяину пчеле A. mellifera, но очень отличаются от кодонов в клеще (Chantawannakul P, Cutler RW, 2008). У клеща ВДК в основном локализован в полости всей средней кишки как большие плотные сферы и не обнаружен в слюнных железах, нервных узлах, ректуме и репродуктивных органах (Zhang Q ea, 2007), что свидетельствует об отсутствии активной репликации вируса. То есть клещ, стимулируя репликацию ВДК в куколках пчел, является активным накопителем вируса, но слабым вектором в силу ограниченной репликации вируса в самом клеще (Zhang Q ea, 2007; Santillan-Galicia MT ea, 2008; Kuster RD ea, 2014; Wu Y ea, 2017; Posada-Florez F ea, 2019). Все это свидетельствует о том, что большинство ВДК в клеще происходит из куколок пчел (Erban T ea, 2015; Dong X ea (2017), а не в результате репликации в клетках клеща, что не согласуется с утверждением об активной репликации ВДК в клеще (Ongus JR ea, 2004; Yue C, Genersch E, 2005).
Вирус ВДК из семейства Iflaviridae для своей репликации в клетках хозяина использует собственные протеазы (3Cpro), необходимые для расщепления сложных белков хозяина и синтеза собственных. Оказалось, что протеазы многих вирусов пчел из семейств Iflaviridae и Dicistroviridae отряда Picornavirales (список вирусов смотри: Маршаков ВГ, 2021) имеют общие свойства, включая чувствительность к некоторым ингибиторам из группы дефензины (Yuan X, Kadowaki T, 2022). В группу протеаз 3Cpro входят протеазы 3CL (32 кДа), 3DL (55 кДа) и прекурсор 3CDL (90 кДа). Именно протеаза 3CL играет основную роль в успешной репликации вируса. Ее подавление антимикробным пептидом пчел дефензином существенно тормозит скорость репликации (Reuscher CM ea, 2023).
По общему представлению вирус клеща варроа прежде чем попасть в тело хозяина клеща должен проникнуть в слюнные железы и там размножиться. Однако ВДК обнаружен в слюнных железах клеща варроа лишь методом масс-спектрометрии (метод анализа, основанный на ионизации молекул веществ, разделении образующихся ионов и их регистрации) ( Zhang Y, Han R, 2019), но не выявляется методом специфического иммуноокрашивания (Wu Y ea, 2020), что вызывает ряд вопросов к механизму проникновения вируса в слюнные железы. Далее в железах вирус должен быть подхвачен молекулой переносчиком. К настоящему времени известен очень ограниченный круг молекул переносчиков вирусов в слюнных железах некоторых иксодовых клещей (Kazimнrovб M, Štibrбniovб I, 2013). Помимо этого высказано довольно убедительное предположение, что молекулами переносчиками вирусов может служить белок вителлогенин, как для вирусов растений, так и для вирусов насекомых (Huo Y ea, 2014, 2018).
Широко распространено мнение, что восковая пчела Apis cerana менее подвержена отрицательному воздействию клеща варроа вследствие поведения по очистке себя от клеща (grooming behaviour), удалению пораженного клещем расплода (removal behaviour), низкой плодовитости самок клеща на расплоде (mite infertility) по сравнению с поведением на A. mellifera. Однако критическое рассмотрение этих черт поведения свидетельствует об удивительном отсутствии прямых доказательств этим утверждениям. Это свидетельствует об огромных провалах в наших знаниях о причинах устойчивости Apis cerana к клещу варроа (Grindrod I, Martin SJ, 2021, 2023)
Принято считать, что клещ Varroa destructor демонстрирует явное избегание расплода рабочих пчел у Apis cerana в полевых условиях. Молекулярный механизм этого явления неизвестен (Rath W, 1999; Rosenkranz P ea, 2010). Набор вирусов у личинок A. mellifera значительно превосходит таковой у A. cerana. Если у A. mellifera ВДК обнаруживается в более чем 90% случаев, то у A. cerana он отсутствует в 90% случаев. У личинок A. mellifera в ответ на вирусную инфекцию резко повышается выработка дефензинов, а у A. cerana – абецина. Из 19 провинций ЮВ Китая только в трех был обнаружен ВДК в незначительном количестве в семьях A. cerana у взрослых рабочих пчел. Причину этого авторы исследования объясняют устойчивостью восковой пчелы к клещу варроа, которого считают основным переносчиком вируса (Li JL ea, 2012).
Заключение
При питании клеща варроа на куколке пчел A. mellifera происходит перехват иммунной реакции хозяина с ВДК на клеща, позволяя с одной стороны более быструю репликацию вируса, с другой – подавляются токсичные белки клеща при стабильно высоком уровне белка дефензина на вирус (Erban T ea, 2019). У A. cerana при отсутствии ВДК или при небольшом титре других вирусов иммунный ответ на белки слюны клеща очень острый, в результате погибает хозяин и клещ. Следует отметить, что многие ингибиторы протеиназ, содержащиеся в слюне клеща, очень токсичны для насекомых. Если ингибиторы микробов (антимикробные пептиды) пчел – дефензины содержат три дисульфидных мостика между остатками цистеина, то ингибиторы матриксных протеиназ, сериновых и цистеиновых протеиназ содержат до 8 дисульфидных мостиков. Являются ли дефензины пчел нейтрализаторами этих белков слюны клещей или действует другой механизм – неизвестно, но отсутствие дефезина у личинок и куколок A. cerana приводит к их гибели при появлении клеща, а у A. mellifera картина прямо противоположная. Для пчел выгоднее гибель части расплода при 100% гибели клеща на нем, чем выживание 80-90% клеща с разной степенью снижения их плодовитости.[indent][/indent]

Сообщение отредактировал volmar_georg - 4.2.2024, 14:50
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
volmar_georg
сообщение 5.2.2024, 18:58
Сообщение #187





Пчеловод
Сообщений: 617
Регистрация: 21.1.2010
Спасибо сказали: 1971

Пчелосемей:более 100
Пчело-стаж:21-30 лет



Цитата(volmar_georg @ 4.2.2024, 14:46) *
При питании клеща варроа на куколке пчел A. mellifera происходит перехват иммунной реакции хозяина с ВДК на клеща, позволяя с одной стороны более быструю репликацию вируса, с другой – подавляются токсичные белки клеща при стабильно высоком уровне белка дефензина на вирус


Переход на нового хозяина сопряжен с целым рядом условий обеспечивающих успешную репродукцию на новом хозяине. Частота таких условий для видов клещей оценивается как очень редкое явление (Roberts JMK ea, 2015; Beaurepaire AL ea, 2015). Каковы эти условия в случае перехода V. destructor с A. cerana на A. mellifera до сих пор не выяснены, как и точное место перехода.
Справедливо: «Мы предполагаем, что скрытое инфицирование пчел вирусом DWV является Дамокловым мечом постоянно угрожающим выживанию пчел и любой фактор, угнетающий иммунную систему пчел превращает этот патоген в убийцу пчел» (Nazzi F ea, 2018). Утверждение, что «Драматический удар вируса DWV часто приводящий к гибели семьи пчел, не является следствием агрессии нового инвазивного патогена» противоречит следующему утверждению тех же авторов: «Вирус имеет длительную историю совместной эволюции с местными видами пчел, являясь эндемиком скрытой инфекции у пчел» (De Miranda JR, Genersch E, 2010).
Тем не менее, по-прежнему широко распространено ошибочное мнение, что именно клещ Varroa destructor является переносчиком вируса деформации крыльев у пчел (DWV). Благодаря распространению клеща вирус DWV из ЮВ Азии перебрался в Европу, затем в Северную Америку и далее по всему миру (Wilfert L ea, 2016).
Подтверждением этому пост на желтом в теме «причину слета пчел ищем вместе»:
Тверяк, 10134
Исследования продолжаются на эту тему.
Одно из последних:
"Мы предположили, что этот переносчик (клещ) оказал влияние на эпидемиологию нескольких пчелиных вирусов, потенциально изменив их трансмиссивность и/или вирулентность и, следовательно, их распространенность, численность или и то, и другое. Чтобы проверить это, мы количественно оценили распространенность и нагрузку 14 вирусов из образцов медоносных пчел, собранных в свободных от клещей, и зараженных клещами популяциях, в четырех независимых географических регионах. Присутствие клеща резко увеличило распространенность и нагрузку вируса деформированного крыла, что стало причиной неприемлемо высоких потерь семей. Кроме того, несколько других вирусов стали более распространенными или были обнаружены с более высокой нагрузкой на зараженных клещами территориях, включая вирусы, которые, как известно, не являются активно передающимися варроа, но которые могут оппортунистически увеличиваться у пчел, зараженных варроа"
Doublet V ea (2024) Shift in virus composition in honeybees (Apis mellifera) following worldwide invasion by the parasitic mite and virus vector Varroa destructor. R. Soc. Open Sci. 11: 231529 (Изменение состава вируса у медоносных пчел ( Apis mellifera ) после всемирной инвазии паразитического клеща Varroa destructor, переносчика вируса)
https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsos.231529

Все то же: трансмиссивность = перенос. Так проблему никогда решить не получится, не разделив два разных явления, трансмиссивность и распространение (перенос). Первое не зависит от второго

Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
volmar_georg
сообщение 6.2.2024, 21:37
Сообщение #188





Пчеловод
Сообщений: 617
Регистрация: 21.1.2010
Спасибо сказали: 1971

Пчелосемей:более 100
Пчело-стаж:21-30 лет



Цитата(volmar_georg @ 4.2.2024, 14:46) *
пояснения по белкам слюны клещей и их ингибиторам смотри в Приложении


Приложение 1.
Белки слюны клещей (пищеварительные ферменты) и их ингибиторы.

Белки, попадающие в организм пчел вместе со слюной клеща, являются антигенами.
Антиген по сути любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное для себя и даёт на него иммунный ответ (производит антитела, например, антимикробные пептиды, или их активирует), имеющий целью удалить это вещество или инактивировать. Антитела́ тоже белки, синтезируемые плазматическими клетками иммунной системы и служащие для нейтрализации клеток патогенов и вирусов. Обычно в качестве антигенов выступают макромолекулы белков и полисахаридов, в том числе входящие в состав болезнетворных микроорганизмов и вирусов. Существует также класс веществ с невысокой молекулярной массой, называемых гаптенами, которые вызывают иммунный ответ только после соединения с другими собственными белками пораженного организма. Хотя все антигены могут связываться с антителами, не все они могут вызвать массовую выработку этих антител организмом, то есть иммунный ответ. Антиген, способный вызывать иммунный ответ организма, называют иммуногеном.

Протеиназы.
Протеиназы - группа протеолитических ферментов (эндопептидаз) из класса гидролаз, расщепляющих белковые молекулы, на составляющие их аминокислоты, посредством гидролиза пептидной связи (протеолиза). Протеиназы классифицируются в соответствии со строением их активного центра: аспарагиновые протеиназы, сериновые протеиназы, цистеиновые протеиназы и матриксные металлопротеиназы.

1. Цистеиновые протеиназы
Белки с молекулярной массой 21-30 кДа. В состав активного центра данных протеаз обязательно входит аминокислота цистеин с тиоловой группой (–SH). Цистеиновые протеиназы присутствуют практически у всех живых организмов и почти половина зарегистрирована у вирусов (Grzonka Z ea, 2001).

2. Сериновые протеиназы.
Сериновые протеазы (эндопептидазы) группа ферментов, катализирующих процесс деградации белков на составлющие их молекулы α-аминокислот посредством гидролиза пептидной связи. Основное отличие от других протеаз — наличие в своём активном центре аминокислоты серина.

3. Матриксные металлопротеиназы (ММП)
Семейство внеклеточных цинк-зависимых протеиназ, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса. В целом можно сказать, что функция ММП связана с обменом белков соединительно-тканного матрикса, что приводит к развитию патологических процессов в органах и тканях в ходе морфогенеза. ММП обнаружены в слюне, в слюнных железах и средней кишке клещей (Decrem Y ea, 2008; Ali A ea, 2015). Целью ММП слюны клещей является защитная система хозяина (Perner J ea, 2020).

Ингибиторы протеиназ.
1. Цистатины - ингибиторы цистеиновых протеиназ.
Цистатин и цистатин подобные белки характеризуются наличием двух и более дисульфидных мостиков между тиоловыми группами остатков аминокислоты цистеина. Это в основном небольшие белки, состоящие в среднем из 115 аминокислот массой 13 кДа. У клещей присутствуют не только в слюнных железах, но в значительном количестве в средней кишке (Turk V, Bode W, 1991; Schwarz A ea, 2012; Потеряева ОН, 2009).
Цистатины классифицируются по специфической последовательности аминокислот и количеству консервативных структурных доменов ингибирующих цистеиновые протеиназы (Chmelař J ea, 2017; Gao X ea, 2024).
Цистатины-1 (=стефины), внутриклеточные белки, состоящие примерно из 100 аминокислот молекулярной массой около 11 кДа, с одним структурным доменом, не имеют дисульфидных связей и боковых углеводных цепочек. У клещей слабо представлены.
Цистатины-2 секретируемые пептиды, состоят примерно из 120 аминокислот молекулярной массой около 13-15 кДа, с одним структурным доменом и с двумя дисульфидными мостиками, имеют сигнальный пептид и не имеют боковых углеводных цепочек. В слюне клещей представлены наиболее широко, известно более 20 форм.
Цистатины-3 (=кининогены) секретируемые в межклеточную жидкость пептиды с молекулярной массой 60-120 кДа, с тремя структурными доменами и с восемью дисульфидными мостиками, часто гликозилированы. В слюне клещей представлены 4 формами.
Цистатины-4 секретируемые пептиды с семью дисульфидными мостиками, гликолизированы, но, как правило, не ингибируют протеиназы.

2. Ингибиторы сериновых протеиназ
Белки ингибиторы сериновых протеаз в слюне клещей имеют молекулярный вес 10-100 кДа. Серпины наиболее многочисленная и разнообразная группа среди ингибиторов сериновых протеаз, молекулярная масса варьирует от 10 до 60 кДа. Другой большой и очень специфичной группой ингибиторов сериновых протеаз являются так называемые Кюниц-тип протеины, состоящие из одного до 12 блоков, молекулярная масса колеблется от 6 до 45 кДа. Каждый блок содержит от 2 до 6 остатков цистеина с 1-3 дисульфидными мостиками, что определяет их очень разнообразные физиологические функции, в том числе нарушение калиевого обмена. Кюниц-тип протеины в состоянии ингибировать также цистеиновые протеиназы и металлопротеиназы. Многие протеины этой группы токсичны для насекомых. Еще одна группа ингибиторов состоит из небольших протеинов массой 8-10 кДа с двумя активными центрами с 7 дисульфидными мостиками (группа протеинов Боумена-Бирка; Bowman–Birk family). Другой небольшой пептид (домен Kazal) представляет собой эволюционно консервативный белковый домен с 3 дисульфидными мостиками внутри домена. Всего в слюне клещей выявлено более 90 ингибиторов сериновых и цистеиновых протеиназ влияющих на пищеварительный процесс и репродукцию клещей (Dai SX ea, 2012; Ranasinghe S, McManus DP, 2013; Schwarz A ea, 2014; Blisnick AA ea, 2017; Chmelař J ea, 2017; Martins LA ea, 2020; Bonturi CR ea, 2022).

3. Ингибиторы матриксных металлопротеиназ.
Существуют тканевые ингибиторы ММП, белки небольшого размера, 22-30 кДа, способные формировать нековалентные комплексы со многими членами семейства ММП. Все известные белки ингибиторы ММП состоят из двух, связанных между собой шестью дисульфидными связями доменов. Последний домен, который представляет собой остаток цистеина, связывается с активным Zn2+ центром ММП, вследствие чего и наблюдается ингибирование (Рогова ЛН и др, 2011; Ярмолинская МИ и др, 2012; Григоркевич ОС и др, 2019; Gomis-Ruth FX ea, 1997; Lee MH ea, 2007; Jmel MA ea, 2021).

Приложение 2.
Антимикробные и антивирусные пептиды пчел.

На основе последовательности аминокислот и структурных характеристик антимикробные пептиды подразделяются на четыре группы (Cornet B ea, 1995).
1. Цекропины. Линейные α-спиральные без цистеина (цекропины, морицины), 4 кДа. Активны против грамм-положительных и грамм-отрицательных бактерий; у пчел не обнаружены.
2. Апидацины. Пептиды с большим количеством пролина, 2-4 кДа; у пчел апидацин, абецин.
3. Аттацины. Пептиды с большим количеством глицина, 8-27 кДа. Активны против грамм-отрицательных бактерий; у пчел гименоптецин, аттацин.
4. Дефензины. Пептиды, чья структура стабилизирована дисульфидными мостиками между остатками цистеина, 4-5 кДа; у пчел дефензин, роялизин, 35-51 аминокислота, молекулы стабилизированы 3 дисульфидными мостиками между остатками цистеина.
(Casteels P ea, 1989, 1990, 1993, 1994; Cociancich S ea, 1993).

Антимикробные пептиды абецин и дефензин у пчел Apis cerana и Apis mellifera показали сходство в 97% и 93% соответственно. При инокулировании личинок Apis cerana возбудителем американского гнильца не обнаружено существенного повышения уровня абецина и дефензина (Yoshiyama M, Kimura K, 2010).
Дефензины насекомых состоят из 34-46 остатков аминокислот (у пчел и шмелей – 51, у растений 45-54) с шестью остатками цистеина связанных тремя дисульфидными мостиками (у растений 10 остатков цистеина и 5 дисульфидных мостиков). Дефензины специфически взаимодействуют с элементами оболочки микроорганизмов, быстро убивая их при контакте за счет изменения проницаемости оболочки и потери внутриклеточного калия (Cociancich S ea, 1993). На антибактериальную активность дефензинов отрицательно влияют двухвалентные катионы, особенно кальций и магний. Предположительно катионы через электростатическое взаимодействие нарушают точку крепления дефензина, нежели изменяют свойства или структуру самого пептида (Dimarcq JL ea, 1998). Дефензины блокируют работу белков и гликопротеинов оболочки или капсида вирусов, предотвращая проникновение в клетку и репликацию (Smith JG, Nemerow GR, 2008; Nguyen EK ea, 2010; Park MS ea, 2018; Solanki SS ea, 2021).
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата
Center
сообщение 8.2.2024, 15:12
Сообщение #189





Пчеловод
Сообщений: 167
Регистрация: 1.11.2019
Из: Украина, Винница
Спасибо сказали: 62

Пчелосемей:1-10
Пчело-стаж:1-5 лет



Цитата(volmar_georg @ 22.12.2022, 20:16) *
Отвечу совместно с темой по тропилаелапс, но позднее. Пыльца, методы борьбы, нормальное гнездо и тд
Вопросов много разрозненных, но они все взаимосвязаны в паре пыльца-эмитенты гнезда

Хотелось бы дальнейшее развитие темы. Прошу Вас, уважаемый volmar_georg
Перейти в начало страницыВставить ник
Цитировать сообщениеБыстрая цитата

13 страниц V  « < 11 12 13
Ответить в данную темуНачать новую тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



Пчеловодство Сейчас: 29.3.2024, 0:53